Covid-19 : l’ivermectine inefficace selon une étude, et autres nouvelles scientifiques

Malgré des résultats encourageants, l’ivermectine n’a pas montré d’effet clinique sur le coronavirus
Malgré des résultats encourageants, l’ivermectine n’a pas montré d’effet clinique sur le coronavirus © South African Police Service ( SAPS)

Malgré des résultats encourageants in vitro, l’ivermectine n’a pas montré d’effet clinique sur le coronavirus, selon une étude publiée par le Journal of the American Medical Association (JAMA).

Publicité

L’ivermectine est un anti-parasitaire qui a beaucoup fait parler de lui ces dernières semaines. En cause, l’espoir soulevé par de bons résultats en laboratoire et lors d’études cliniques préliminaires. Las, un essai de plus grande ampleur apporte un démenti. Ses résultats sont publiés dans le JAMA. Ses auteurs ont recruté 400 patients atteints d’un Covid-19 modéré. Ils ont été séparés en deux groupes, l’un recevant un placebo, l’autre de l’ivermectine durant cinq jours.

Après trois semaines d’observation, les chercheurs n’ont constaté aucune différence entre les deux groupes, que ce soit en termes de temps de guérison, d’aggravation ou non de l’état du malade ou encore de mortalité. Il s’agit donc d’un nouvel exemple du fait qu’un bon résultat in vitro ne préjuge en rien d’une efficacité dans la vraie vie, in vivo. « Il y a plusieurs phénomènes », explique Stéphane Gaudry, professeur de médecine intensive et réanimation à l’hôpital AP-HP d’Avicenne à Bobigny. 

« Il y a tout d’abord la nature du médicament utilisé, détaille-t-il. C’est un exemple caricatural, mais si vous mettez de l’eau de javel, ça va tout casser, il n’y aura plus de réplication virale. Mais bien sûr, vous n’allez pas donner d’eau de javel au malade ! Le produit doit être toléré par l’organisme. Le deuxième élément, c’est la concentration. Il faut que ce que vous mettez dans votre boîte de culture in vitro puisse être comparable avec ce qu’on trouvera dans l’organisme. Si le médicament administré au malade se retrouve cent fois moins concentré qu’en le mettant directement sur les cellules en laboratoire, il n’aura évidemment pas la même efficacité. Enfin, il y a la question des interactions : dans votre boîte où vous faites le travail in vitro, il n’y a que deux ou trois composants. Dans le corps humain, il y en a des dizaines de milliers qui peuvent interférer avec l’effet du médicament ». 

Pour toutes ces raisons, il ne faut donc pas conclure à l’efficacité d’un médicament sur la seule foi de résultats obtenus en laboratoire. Ces derniers ne peuvent ainsi qu’indiquer une piste intéressante qu’il convient de vérifier de façon plus robuste.

Groupe A plus touché ?

Cela fait désormais plus d’un an que le Covid-19 est connu, et pourtant nous continuons d’en apprendre plus sur son fonctionnement, et notamment pourquoi certaines personnes développent des formes graves alors que d’autres non.

On avait ainsi remarqué que les malades du groupe sanguin A développaient plus ces formes sévères que ceux d'autres groupes. Ce n'était alors qu'une observation. On commence cependant à en découvrir les raisons. On lit ainsi dans la revue Blood Advances, éditée par la société américaine d'hématologie une étude qui pourrait expliquer ce phénomène.

Pour pénétrer dans nos cellules, le Sars-CoV-2 responsable du Covid-19 utilise une sorte de clef, qu’on appelle protéine S, ou spicule. S'il y a une clé, c'est donc qu'il y a une serrure sur nos cellules : le récepteur ACE2. On le trouve principalement sur nos cellules pulmonaires, c'est pour cette raison que le Covid-19 est avant tout une maladie respiratoire.

Selon les auteurs de cette étude, la spicule peut également reconnaître les groupes sanguins. Il y en a quatre : A, B, O et AB, qui ont leurs particularités. Celles-ci empêchent par exemple de faire des transfusions entre personnes sans en tenir compte, faute de quoi le système immunitaire pourrait se retourner contre un sang qu’il juge étranger. Ces marqueurs, ces différences sont appelés antigènes, et il se trouve qu’en plus du récepteur ACE2, la protéine S du coronavirus peut ouvrir une deuxième serrure : l’antigène du groupe sanguin A exprimé dans la paroi pulmonaire. Le Sars-Cov-2 y dispose ainsi d’un deuxième point d’entrée.

Vers un quatrième vaccin en Europe

L’Agence européenne du médicament (EMA) se prononce ce jeudi 11 mars en vue d’une homologation du vaccin développé par Johnson & Johnson. Administré en une seule dose, il a une bonne efficacité, qui se maintient relativement face aux variants.

Les États-Unis et le Canada l’ont déjà approuvé. Il rejoindrait les vaccins de Pfizer/BioNtech, Moderna et Astra Zeneca en Europe. Il existe cependant encore une fois des craintes sur la capacité du laboratoire à fournir les doses prévues. Au total, 55 millions sont attendues d’ici le mois de juin, mais déjà, Johnson & Johnson se dit « sous tension » et prévient que cela pourrait l'empêcher de tenir son engagement. 

► (Ré)écouter : Afrique du Sud: l'ivermectine inonde le marché noir comme médicament contre le Covid-19

NewsletterRecevez toute l'actualité internationale directement dans votre boite mail